Υπάρχουν διαφορετικοί τύποι γλαυκώματος;

Αριστερα:Γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας. Δεξιά:Γλαύκωμα κλειστής γωνίας

Οι κλινικές μορφές γλαυκώματος κατατάσσονται σύμφωνα με τρείς παραμέτρους:

  • Πρωτοπαθές(ιδιοπαθές) ή δευτεροπαθές(σχετιζόμενο με άλλες οφθαλμικές ή συστηματικές παθήσεις).
  • Την κατάσταση της γωνίας του προσθίου θαλάμου: ανοιχτή ή κλειστή γωνία
  • Τη διάρκεια: Οξύ ή χρόνιο;
Η μεγαλύτερη πλειονότητα των ανθρώπων έχουν χρόνιο γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας χωρίς άλλη υποκείμενη νόσο (πρωτοπαθές).

Πέρα από το πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας περισσότεροι από 50 τύποι δευτεροπαθούς γλαυκώματος έχουν περιγραφεί. Στη μεγάλη πλειονότητα τους τα γλαυκώματα αυτά δεν οφείλονται σε δυσλειτουργία του διηθητικού ηθμού αλλά μάλλον σε οφθαλμικές ή συστηματικές παθήσεις όπως φλεγμονές, εύθραυστα νεοαγγεία του οφθαλμού, γεννητικές ανωμαλίες, τραυματισμούς ή όγκους. 

H έγκαιρη διάγνωση ενός ασυνήθιστα δευτεροπαθούς γλαυκώματος κάνει τη διαφορά ανάμεσα στη διατήρηση της όρασης και στης τύφλωση.

Γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας

Το μεγαλύτερο ποσοστό ανθρώπων με γλαύκωμα πάσχουν από το χρόνιο γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας. Αυτή είναι μια χρόνια ιδιοπαθής πάθηση που χαρακτηρίζεται από προοδευτική οπτική νευροπάθεια.

Παρότι η αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου, μόνο οι μισοί ασθενείς με γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας έχουν υψηλή ενδοφθάλμια πίεση όταν μετρηθούν μια και μόνο φορά. Για αυτό, η μέτρηση και μόνο της πιέσεως δεν μπορεί να εξασφαλίσει ότι κάποιος δεν πάσχει από γλαύκωμα.

Όπως όλοι οι βιολογικοί παράγοντες, έτσι και η ενδοφθάλμιος πίεση παρουσιάζει διακυμάνσεις κατά τη διάρκεια της μέρας και επηρεάζεται από την ενυδάτωση, τον ύπνο, την αρτηριακή πίεση και τη στάση του σώματος. Μόνο με πολλαπλές μετρήσεις σε διαφορετικές ώρες της ημέρας οι περισσότεροι αλλά όχι όλοι οι ασθενείς με γλαύκωμα θα παρουσιάσουν κάποια στιγμή υψηλή πίεση σε μια μέτρηση. Είναι λοιπόν σημαντικό πριν ξεκινήσετε μια αντιγλαυκωματική αγωγή να έχετε μετρήσει πολλές πιέσεις και σε διαφορετικές ώρες κατά τη διάρκεια της ημέρας να έχετε κάνει δηλαδή μια καμπύλη πιέσεως.

                         

 

Η αύξηση της ενδοφθάλμιου πιέσης στους ασθενείς με χρόνιο γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας, δεν προέρχεται από μια εμφανή απόφραξη του διηθητικού ηθμού (trabecular meshwork) αλλά από δυσλειτουργία των κυττάρων του ιδίου του ηθμού που οδηγεί σε μείωση της αποχέτευσης του υδατοειδούς υγρού. Παράγοντες κινδύνου για το χρόνιο απλό γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας είναι:

  • το οικογενειακό ιστορικό γλαυκώματος
  •  η ευαισθησία στα κορτικοστεροειδή
  •  η μυωπία
  •  η  άφρο-αμερικανική φυλή
  •  η υψηλή ενδοφθάλμια πίεση 
  • ο σακχαρώδης διαβήτης 
  • η προχωρημένη ηλικία. 

Κάποιοι από αυτούς τους παράγοντες κινδύνου είναι δεδομένοι και συνδέονται με κακή πρόγνωση ενώ κάποιοι άλλοι αμφισβητούνται. Κακή πρόγνωση έχουν τα γλαυκώματα με πρόωρη έναρξη και μη καλή συμμόρφωση, είτε με τη φαρμακευτική αγωγή είτε με τις προγραμματισμένες επισκέψεις.

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, μερικοί ασθενείς με γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας και προοδευτική οπτική νευροπάθεια δεν θα εμφανίσουν ποτέ αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση. Αυτοί οι ασθενείς ανήκουν στη κατηγορία των γλαυκωμάτων χαμηλής πιέσεως ή φυσιολογικής πιέσως που υπάρχει ως ξεχωριστή οντότητα και που η ενδοφθάλμιος πίεση δεν παίζει πρωταρχικό λόγο.

Αν και είναι γνωστό ότι είναι άλλοι οι παράγοντες που έχουν να κάνουν με την επιδείνωση των οπτικών πεδίων όπως η αγγείωση ή οξυγόνωση του οπτικού νεύρου, τα γλαυκώματα αυτά αντιμετωπίζονται όπως και τα τυπικά γλαυκώματα ανοιχτής γωνίας αφού ο μοναδικός τροποποιήσιμος παράγοντας κινδύνου μέχρι σήμερα είναι η ενδοφθάλμιος πίεση.

Γλαύκωμα κλειστής γωνίας

Υπεραιμία επιπεφυκότα (κόκκινο βέλος),κόρη σε ημιδιαστολή (άσπρο βέλος) και θόλωση του κερατοειδούς προκαλούνται απο την υψηλή πίεση στο οξύ γλαύκωμα

Το γλαύκωμα κλειστής γωνίας είναι μια μορφή γλαυκώματος που μπορεί να είναι οξύ ή χρόνιο, με ή χωρίς συμπτώματα. Αυτή η μορφή λίγα κοινά σημεία έχει με το χρόνιο γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας και προέρχεται από απόφραξη του διηθητικού ηθμού από την περιφερική ίριδα είτε από απλή και αναστρέψιμη εναπόθεση, είτε από τη δημιουργία ινώδους ιστού μεταξύ της ίριδος και του ηθμού.

Τα αίτια μπορεί να είναι γνωστά ή άγνωστα και να οφείλονται σε ραγοειδίτιδα, νεοαγγείωση (δευτεροπαθές γλαύκωμα κλειστής γωνίας) ή σε άλλες μη καθορισμένες αιτίες (πρωτοπαθές γλαύκωμα κλειστής γωνίας).

Τυπικά συμβαίνει σε υπερμετρωπικά μάτια τα οποία είναι μικρότερα σε μέγεθος από τα συνήθη μάτια και στα οποία οι δομές που συμμετέχουν στο γλαύκωμα (ίριδα, κερατοειδής, κρυσταλλοειδής φακός, γωνία προσθίου θαλάμου) βρίσκονται σε στενή επαφή μεταξύ τους.

Ποιός είναι όμως ο μηχανισμός δημιουργίας οξέος γλαυκώματος κλειστής γωνίας;

Κατά την πέμπτη ή έκτη δεκαετία της ζωής ο κρυσταλλοειδής φακός μεγαλώνει, αυξάνει σε μέγεθος και εφαρμόζει πιο σφικτά στο κορικό χείλος. Από εκεί περνάει το υδατοειδές υγρό που παράγεται από το ακτινωτό σώμα (οπίσθιο θάλαμο) προκειμένου να κυκλοφορήσει στο πρόσθιο θάλαμο και να αποχετευτεί.

Αυτή η παρεμπόδιση της κυκλοφορίας του υδατοειδούς υγρού διαμέσου της κόρης, γνωστή ως σχετικός κορικός αποκλεισμός, παγιδεύει το υδατοειδές πίσω από την κόρη, αυξάνει την πίεση στον οπίσθιο θάλαμο περισσότερο από αυτή του προσθίου και πιέζει την ίριδα μπροστά που πηγαίνει και κλείνει τη γωνία αποχέτευσης.

Οξύ γλαύκωμα κλειστής γωνίας:
Σε αντίθεση με το χρόνιο γλάυκωμα ανοιχτής γωνίας που δεν δίνει συμπτώμτα, το οξύ γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας παρουσιάζεται με οξύ και σοβαρό πόνο στα μάτια, θάμβος στην όραση, χρωματιστά άλω γύρω από τα φώτα, τάση για έμετο και έμετο.
 

Αυτή η απόφραξη του ηθμού από την περιφερική ίριδα (γλαύκωμα κλειστής γωνίας) οδηγεί σε απότομη και δραμματική αύξηση της ενδοφθάλμιου πιέσεως από τα 10-20mmHg που είναι φυσιολογικά στα 60 mmHg ή και παραπάνω. Αυτό οδηγεί σε οίδημα του κερατοειδούς με πτώση της όρασης, άλως και σοβαρό οφθαλμικό άλγος από την ισχαιμία της ίριδας και το οίδημα του κερατοειδούς. Ο κορικός αποκλεισμός γίνεται ισχυρότερος όταν η κόρη είναι σε ημιδιαστολή. Δεν είναι λοιπόν ασυνήθιστο η έναρξη του οξέως γλαυκώματος να συνδυάζεται με διαστολή της κόρης από stress, το σκοτάδι ή διάφορα φάρμακα.

Η θεραπεία πρέπει να είναι άμεση και στοχεύει στην αναστροφή του κορικού αποκλεισμού. Αν ένα μάτι είναι σε αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξει κορικό αποκλεισμό και οξύ γλαύκωμα αυτό μπορεί να προληφθεί με ένα ειδικό Laser δημιουργώντας μία νέα οδό επικοινωνίας του προσθίου με τον οπίσθιο θάλαμο με μια περιφερική ιριδεκτομή.

 

Πως συνδέεται το γλαύκωμα με το οφθαλμικό τραύμα;

Παιδάκι με ιριδοδιάλυση μετα απο ένα θλαστικό τραύμα

Υπάρχουν δύο κατηγορίες τραυμάτων που μπορούν να πλήξουν τον οφθαλμό: τα διατιτρένοντα και τα θλαστικά.

Τα διατιτρένοντα τραύματα διαταράσσουν το βολβό και τις δομές του και μπορούν να τον καταστρέψουν και να οδηγήσουν σε μόνιμη αύξηση της ενδοφθάλμιας πιέσεως και συνεπώς σε εμφανές γλαύκωμα.

Τα θλαστικά τραύματα όπως από γροθιά, μπάλα ή άλλα αντικείμενα μπορεί επίσης να προκαλέσουν γλαύκωμα.Τα τραύματα αυτά παραμορφώνουν το βολβό, προκαλούν διάτμηση στα εσώτερα τοιχώματά του και είναι υπεύθυνα για χρόνια και ύπουλα γλαυκώματα.

Ανάλογα τη δύναμη του προσπίπτοντος σώματος μπορεί να προκύψει ρήξη της ίριδας (ιριδοδιάλυση),ή του ακτινωτού σώματος (κυκλοδιάλυση) και υποχώρηση της γωνίας.

Στην οξεία φάση, ο οφθαλμός μπορεί να παρουσιάσει ύφαιμα (αιμορραγία στο πρόσθιο θάλαμο) ενώ η πίεση μπορεί να είναι χαμηλή, φυσιολογική ή υψηλή. Για πολλούς μήνες ή και χρόνια μετά, η πίεση μπορεί να εξακολουθεί να είναι φυσιολογική και το γλαύκωμα από υποχώρηση της γωνίας να εμφανιστεί αργότερα.

Η θεραπεία είναι η ίδια όπως αυτή του γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας εκτός από το γεγονός ότι τα μυωτικά θα πρέπει να αποφεύγονται γιατί προκαλούν το αντίθετο αποτέλεσμα στην πίεση. Όλοι οι ασθενείς με υποχώρηση της γωνίας πρέπει να εξετάζονται περιοδικώς για την πιθανότητα ανάπτυξης γλαυκώματος.

Τι είναι το χρωστικό γλαύκωμα;

Το χρωστικό γλαύκωμα είναι ένα σχετικά σύνηθες γλαύκωμα και μια δυνητικά σοβαρή πάθηση και αφορά νέους ενήλικες. Τα προσβεβλημένα άτομα είναι συνήθως μύωπες άνδρες 30-50 ετών.

Χαρακτηρίζεται από την εναπόθεση κοκκίων χρωστικής σε όλο το πρόσθιο ημιμόριο του οφθαλμού. Η διασπορά της χρωστικής είναι αποτέλεσμα μηχανικής τριβής μεταξύ της οπίσθιας επιφάνειας της ίριδος και της πρόσθιας επιφάνειας των ινών της ζιννείου ζώνης και προκαλείται από εκσεσημασμένη προς τα πίσω κάμψη του περιφερικού τμήματος της ίριδας. 

Η χρωστική αυτή κυκλοφορεί ελεύθερα στο υδατοειδές υγρό και όπως τα φύλλα από τα δέντρα κλείνουν την υδρορροή του μπαλκονιού μας όταν βρέχει, έτσι και αυτή πηγαίνει και αποφράσει το διηθητικό ηθμό από όπου αποχετεύεται το υδατοειδές υγρό αυξάνοντας έτσι την ενδοφθάλμιο πίεση και προκαλώντας γλαύκωμα.

Η αύξηση της ενδοφθάλμιου πιέσεως μπορεί να προκαλέσει παροδικό θάμβος στην όραση και αμβλύ πόνο στα μάτια αλλά όπως και τα περισσότερα γλαυκώματα, μπορεί και να περάσει απαρατήρητη για πολλά χρόνια μέχρις ότου σοβαρές βλάβες να έχουν μόνιμα εγκατασταθεί.  

Η εξέταση στη σχισμοειδή λυχνία μεταξύ άλλων θα δείξει εναπόθεση χρωστικής στο κερατοειδικό ενδοθήλιο(άτρακτος του Krukenberg) ή στο φακό, απώλεια του μελάγχρου επιθηλίου από τη μέση περιφέρεια της ίριδας και πολύ έντονη χρωστική στη γωνιοσκοπία. Η πρόγνωση είναι μακροχρονίως σχετικά καλή και η θεραπεία όμοια με αυτή του γλαυκώματος.

Τι είναι το νεοαγγειακό γλαύκωμα;

Το νεοαγγειακό γλαύκωμα είναι μια από τις πιο καταστρεπτικές μορφές γλαυκώματος. Η αύξηση της ενδοφθάλμιου πιέσης προκύπτει από συνέχειες που οδηγούν σε απόφραξη της γωνίας λόγω συσπάσεως νεοαγγειακού ιστού. Ο νεοαγγειακός ιστός είναι αποτέλεσμα βαριάς και χρόνιας ισχαιμίας του αμφιβληστροειδή.

Αναλυτικά, όταν η οξυγόνωση του αμφιβληστοειδούς είναι ανεπαρκής παράγεται ένας αγγειογενετικός παράγοντας(VEGF) που προκαλεί το σχηματισμό νεοαγγείων που αναπτύσσονται παντού προκειμένου να προσφέρουν οξυγόνο στον ισχαιμικό αμφιβληστροειδή.

Αυτά τα νεοαγγεία δυστυχώς είναι εύθραυστα, αιμορραγούν και προκαλούν προβλήματα που απειλούν την όραση. Όταν αναπτύσσονται στο πρόσθιο θάλαμο και ειδικότερα στο διηθητικό ηθμό, τότε κλείνουν τη γωνία που αποχετεύεται το υδατοειδές υγρό και προκαλούν γλαύκωμα κλειστής γωνίας που ονομάζεται νεοαγγειακό γλαύκωμα.

Ο κοινός παρονομαστής, όπως αναφέρθηκε και πιο πάνω, είναι η ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς η οποία μπορεί να οφείλεται στις εξής αιτίες:

1. Ισχαιμική απόφραξη της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς. Αυτή είναι και η πιο κοινή αιτία νεοαγγειακού γλαυκώματος. Αφορά ηλικιωμένους ανθρώπους ως επί το πλείστον με συστηματική υπέρταση, οι οποίοι μετά από απόφραξη του κύριου φλεβικού κλάδου του αμφιβληστροειδούς έχουν έως και 50% πιθανότητα να εμφανίσουν εκτεταμένες περιοχές ισχαιμίας και οφθαλμικής νεοαγγείωσης.


2. Σακχαρώδης διαβήτης. Μπορεί να προκαλέσει νεοαγγειακό γλαύκωμα όταν είναι από πολύ καιρό και όχι καλά ελεγχόμενος. Η παθογένεια αφορά τα μικρά αγγεία του αμφιβληστροειδή τα οποία παρουσιάζουν χαρακτηριστικά μικροαγγειακής απόφραξης και διαρροής. Τα επακόλουθα είναι η αμφιβληστροειδική ισχαιμία και η υποξία, που με τη σειρά της εκλύει αγγειογενετικούς παράγοντες(VEGF) που προκαλούν νεοαγγείωση επί του αμφιβληστροειδούς, επί της κεφαλής του οπτικού νεύρου, επί της ίριδος ή της γωνίας του προσθίου θαλάμου. Στη φωτογραφία δίπλα παρατηρήστε πως τα νεοαγγεία έχουν εισβάλει στην ίριδα και στη γωνία του προσθίου θαλάμου σε ένα μάτι με υψηλή ενδοφθάλμια πίεση λόγω ισχαιμίας του αμφιβληστροειδούς.

3. Αλλές σπάνιες αιτίες που μπορεί να προκαλέσουν νεοαγγειακό γλαύκωμα και θα πρέπει να κινήσουν υποψίες ιδίως όταν το γλαύκωμα αφορά νέους ανθρώπους είναι οι χρόνιες ενδοφθάλμιες φλεγμονές, οι ενδοφθάλμιοι όγκοι, η απόφραξη της καρωτίδος ή τα καρωτίδο-σηραγγώδη συρίγγια.

Η θεραπεία του νεοαγγεικού γλαυκώματος είναι πολυπαραγοντική και στοχεύει στην αντιμετώπιση της αμφιβληστροειδικής ισχαιμίας και των παραγόντων που τη δημιούργησαν, καθώς και στον έλεγχο της πιέσεως με φαρμακευτική αγωγή ή χειρουργική θεραπεία.

Τι είναι το συγγενές γλαύκωμα;

Το συγγενές γλαύκωμα που αφορά μικρά παιδιά, παρουσιάζεται συνήθως χωρίς άλλες αναγνωρίσιμες ανωμαλίες και ονομάζεται πρωτοπαθές συγγενές γλαύκωμα . Τα περισσότερα περιστατικά ανακαλύπτονται μέσα στο πρώτο έτος από τη γέννηση και συχνά μέσα στις πρώτες εβδομάδες. Η ακριβής αιτιολογία είναι άγνωστη, έχει όμως να κάνει με την αδυναμία εκροής του υδατοειδούς υγρού, αποτέλεσμα ατελούς ή μη φυσιολογικής αναπτύξης του διηθητικού ηθμού και της ενώσεως αυτού με την ίριδα.
Συγγενές γλαύκωμα:
Άμεση παραπομπή στον Οφθαλμ/τρο και αντιμετώπιση κάνει τη διαφορά ανάμεσα στη διατήρηση της όρασης και την ολική τύφλωση!

Τα κλινικά χαρακτηριστικά εξαρτώνται από την ηλικία έναρξης και το επίπεδο της ενδοφθάλμιου πιέσεως.

Γενικά τα βρέφη παρουσιάζονται με:

  • φωτοφοβία
  • δακρύρροια και 
  • βλεφαρόσπασμο. 

Το πρωταρχικό κλινικό εύρημα είναι η αύξηση του μεγέθους του κερατοειδούς που ονομάζεται βούφθαλμος και συχνά είναι αμφοτερόπλευρη. Στη συνέχεια ο κερατοειδής γίνεται θολός και οιδηματώδης, ο φακός μπορεί να υπεξαρθρωθεί και η μεγένθυνση των οφθαλμών να προκαλέσει μυωπία ή ανισομετρωπική αμβλυωπία.Αυτή είναι και η τυπική εικόνα του πρωτοπαθούς γλαυκώματος  που είναι και η πιο συχνή μορφή συγγενούς γλαυκώματος.
Το ξέρατε ότι:
Αρκεί συνήθως μια γρήγορη ματιά με ένα απλό φακό για την εύρεση ενός θολερού κερατοειδή σε ένα βρέφος που να θέσει τη διάγνωση του συγγενούς γλαυκώματος;

Σπανιότερα το συγγενές γλαύκωμα μπορεί να σχετίζεται με συγγενείς διαταραχές του προσθίου θαλάμου. Απο τις πιο συχνές, το σύνδρομο Axenfeld-Rieger συνδυάζεται με ανωμαλίες στα δόντια (υποδοντία-μικροδοντία), δυσμορφίες στο πρόσωπο, ανωμαλίες της ίριδος με συνέχειες ίριδος-κερατοειδή και γλαύκωμα.

 Η ανιριδία είναι μια σπάνια κατάσταση που κληρονομείται ως αυτοσωματικός επικρατικός τύπος και μπορεί να συνδυάζεται με υποπλασία της ωχράς, κερατοειδικές βλάβες, αλλοιώσεις εκ του φακού, όγκο στα νεφρά, διανοητική καθυστέρηση και γλαύκωμα στο 50% των περιπτώσεων κατά τα τελευταία έτη της παιδικής ηλικίας ή στην αρχή της εφηβείας.

 

 

Posted in Άρθρα and tagged .